POR SARAH DEWEERDT / 1 DE MAYO DE 2019
Una de las teorías más populares sobre los orígenes del autismo sugiere que la condición surge de un cerebro hiperexcitable.
El cerebro del autismo puede estar hiperactivo debido a un "desequilibrio de señalización": demasiada señalización excitadora o muy poca inhibición. Esto también puede explicar por qué tantas personas autistas tienen convulsiones o epilepsia como resultado de una excitación excesiva.
La hipótesis ha ganado un gran número de seguidores a lo largo de los años. Aquí explicamos su atractivo, templado por los detractores.
¿Qué es la señalización cerebral equilibrada?
Aproximadamente el ochenta por ciento de las neuronas de la corteza cerebral, que cubre la superficie del cerebro, transmiten señales excitadoras, liberando principalmente al neurotransmisor glutamato. El 20 por ciento restante, conocido como interneuronas, es inhibitorio. Operan a través del ácido gamma-aminobutírico (GABA).
El equilibrio adecuado de estos dos tipos de señales permite que las células cerebrales estén activas en algunas circunstancias y silenciadas en otras. Esta es la base de la capacidad del cerebro para asimilar información sensorial, aprender, recordar y dirigir el comportamiento.
¿Por qué los científicos sospechan un desequilibrio de señales en el autismo?
Muchas personas autistas tienen epilepsia como resultado de demasiada excitación en el cerebro. Los registros de la actividad cerebral durante el sueño muestran que muchas personas con autismo tienen picos de actividad inusualmente frecuentes.
Varios modelos de ratón de autismo o condiciones relacionadas también muestran desequilibrios de señalización. Algunos tienen muy pocas neuronas inhibidoras. Algunos niños con autismo parecen tener niveles bajos de GABA; Los estudios cerebrales post mortem también apuntan a una escasez de moléculas relacionadas con GABA en los cerebros de personas autistas, lo que sugiere una reducción de la señalización de GABA.
También hay algo de apoyo genético para la teoría. Muchos genes del autismo, como SHANK3 y NLGN1, están involucrados en la señalización excitadora y algunos en la señalización inhibitoria.
¿Cómo podría un desequilibrio de señalización conducir a los rasgos de autismo?
Demasiada actividad en los circuitos motores del cerebro podría contribuir a conductas repetitivas y problemas motores en personas autistas; en circuitos que procesan información sensorial, puede causar hipersensibilidad al sonido, al tacto y a otros estímulos.
Un desequilibrio de señalización también podría ser la base de problemas sociales, pero el vínculo es menos directo. Se cree que las señales inhibidoras sintonizan las neuronas para que respondan sólo a ciertas señales; La falta de inhibición podría dificultar que los niños aprendan a interpretar las señales sociales.
¿Todos los expertos suscriben esta teoría?
No, algunos son claramente escépticos y dicen que la evidencia que lo respalda es dispersa y difícil de comparar entre estudios. Otros señalan que no hay consenso sobre cuál es el equilibrio de señalización correcto, y mucho menos sobre cómo se ve cuando está fuera de lugar. El equilibrio correcto de señales puede variar de una persona a otra y puede depender de la edad y de la parte del cerebro.
Existe alguna evidencia que contradice la teoría. Por ejemplo, algunos estudios apuntan a demasiada inhibición en el autismo: un estudio encontró un número inusualmente alto de neuronas inhibidoras en cerebros autistas post mortem, y otro informó una proporción inusualmente grande de neuronas GABA entre células cultivadas de niños autistas.
Sin embargo, algunos expertos sostienen que demasiada inhibición también puede ser un problema, o que esta inhibición puede reflejar una compensación por el exceso de excitación.
En enero, los investigadores informaron un desequilibrio de señalización en cuatro modelos de autismo en ratones, pero dijeron que el desequilibrio no conduce a neuronas o circuitos hiperactivos. O el cerebro compensa el desequilibrio o el desequilibrio es en sí mismo sólo una respuesta a otros problemas. De cualquier manera, no causaría autismo.
¿Cómo podría la teoría conducir a tratamientos para el autismo?
Las personas con autismo o afecciones relacionadas pueden beneficiarse de medicamentos que suprimen la excitación o aumentan la inhibición. Por ejemplo, un fármaco experimental llamado arbaclofeno mejora la inhibición y se está probando como tratamiento para la afección. Un estudio del año pasado mostró que un fármaco relacionado, el riluzol, aumenta los niveles de GABA en el cerebro en hombres adultos con autismo.
Los investigadores también están probando la teoría manipulando señales en modelos de ratón y neuronas cultivadas. Están usando la edición de genes para disminuir la expresión de ciertos genes en subconjuntos de neuronas y tratando de recapitular el equilibrio de células del cerebro.
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